به گزارش ایسنا، برخی از انواع سرطان به آرامی پیشروی می‌کنند اما رشد برخی دیگر بسیار سریع است و آنها نسبت به سایر انواع سرطان، بیشتر توانایی گسترش به سایر قسمت‌های بدن را دارند.

به نقل از مدیکال‌اکسپرس، «مگان سوییت»(Megan Sweet) دانشجوی «دانشگاه ایالتی و مؤسسه پلی‌تکنیک ویرجینیا» یا «ویرجینیا تک»(Virginia Tech) گفت: در برش تومورها همه چیز به تنظیم دقیق و اطمینان از برش یکنواخت بستگی دارد زیرا در نهایت ممکن است تیغه به یک تکه بافت کوچک برخورد ‌کند و آن را با یک برش تکه‌تکه ‌کند. این سخت‌ترین و وقت‌گیرترین بخش است اما نوعی مراقبه نیز به شمار می‌رود.

برش‌های تومور به قدری نازک و شفاف هستند که سوییت با احتیاط یکی از آنها را روی یک اسلاید شیشه‌ای می‌گذارد تا ساختار تومور را زیر میکروسکوپ پرقدرت ببیند. این گام‌های دقیق که هر روز تکرار می‌شوند، لحظات کوچک اما مهمی از شفافیت را در این پرسش هنوز مبهم به ارمغان می‌آورند که چرا برخی از سرطان‌ها از برخی دیگر بدتر هستند.

بیشتر سلول‌های طبیعی بدن ما «دیپلوئید»(Diploid) هستند؛ به این معنی که از هر کروموزوم دو نسخه - یک مجموعه از هر والد - دارند. یک سلول دیپلوئید برای سالم ماندن تقسیم می‌شود تا سلول‌های دیپلوئید بیشتری را تولید کند اما گاهی اوقات، یک سلول در حال تقسیم شدن اشتباه می‌کند که به از دست رفتن تعداد کروموزوم‌ها منجر می‌شود. آن اشتباه مانند خطایی در دستگاه چاپ تکرار می‌شود و شروع به انباشته شدن می‌کند. این یکی از راه‌های ایجاد بیماری‌هایی مانند سرطان است.

سوئیت به همراه «دنیلا سیمینی»(Daniela Cimini) زیست‌شناس سلولی و «مت بلومفیلد»(Mat Bloomfield) دانشجوی کارشناسی ارشد ویرجینیا تک، پنج سال گذشته را برای تحلیل سلول‌هایی با تعداد کروموزوم‌های غیرطبیعی صرف کرده‌اند که یکی از نشانه‌های قطعی سرطان است.

اعضای گروه پژوهشی سیمینی به منظور ایجاد محیط مناسب برای بررسی‌های خود، سلول‌های سرطانی دیپلوئید را مجبور کردند تا کروموزوم‌های خود را تکثیر کنند اما از تقسیم سلولی صرف نظر کنند. این امر به شکل‌گیری چیزی منجر شد که سلول «تتراپلوئید»(Tetraploid) نامیده می‌شود و دارای چهار مجموعه کامل کروموزوم است. این سلول‌های دولایه فقط یک پدیده آزمایشگاهی نیستند. اگر تتراپلوئیدیزاسیون در دنیای واقعی طی رشد تومور انسانی رخ دهد، خبر خوبی نیست زیرا با پیشروی سرطان و پیش‌آگهی ضعیف مرتبط است.

اما چرا سلول‌های تتراپلوئید اوضاع را تا این حد بدتر می‌کنند؟ سوئیت و بلومفیلد برای پاسخ دادن به این پرسش، تومورهای تشکیل‌شده از سلول‌های سرطانی دیپلوئید را با تومورهای تشکیل‌شده از سلول‌های سرطانی تتراپلوئید مقایسه کردند. آنها دریافتند که تعداد سلول‌های تتراپلوئید طی فرآیند تشکیل تومور در موش‌ها کاهش می‌یابد اما با وجود این، توده تومور به سرعت و به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. آنها در یک کشف بی‌نظیر دریافتند که این رشد توسط جذب سلول‌های استرومایی - سلول‌های بافت همبند غیرسرطانی که پشتیبانی ساختاری را فراهم می‌کنند - هدایت می‌شود.

پژوهش دوم در ابتدا فیزیولوژی سلول‌های تتراپلوئید را هدف قرار داد. با وجود این، هنگامی که بلومفیلد سلول‌های سرطانی به‌دست‌آمده از انسان را تتراپلوئید کرد و کلون‌های تک سلولی را جدا کرد، متوجه نکته غیرمنتظره‌ای شد. او دریافت که سلول‌های چند گروه اول از نظر اندازه متفاوت هستند.

آنها پیش‌بینی می‌کردند که به دلیل وجود مواد اضافی، همه سلول‌ها دو برابر بزرگتر از سلول‌های دیپلوئید معمولی باشند اما برخی از آنها ۲۵ تا ۳۰ درصد کوچکتر از حد انتظار بودند و سلول‌های کوچکتر اتفاقاً قابلیت تومورزایی بیشتری نسبت به سلول‌های بزرگ داشتند. بلومفیلد گفت: سلول‌های کوچک‌تر تهاجمی‌تر هستند. آنها سریع‌تر رشد می‌کنند و در برابر داروهای ضد سرطان رایج، تحمل بیشتری دارند.

آزمایش‌های بعدی روی موش‌ها نشان دادند که تومورهایی با سلول‌های تتراپلوئید کوچک‌تر اغلب سریع‌تر رشد می‌کنند. علاوه بر این، نتایج به نوع سلول سرطانی بستگی نداشت. پژوهشگران رفتار مشابهی را در سرطان روده بزرگ و سرطان پستان مشاهده کردند.

پژوهشگران با استفاده از داده‌های پایگاه داده‌ «اطلس ژنوم سرطان» دریافتند که سلول‌های تتراپلوئید کوچک‌تر چندین نوع سرطان در واقع با پیش‌آگهی بدتر و میزان بقای کمتر مرتبط هستند. سیمینی گفت: ما قبلاً می‌دانستیم که تتراپلوئیدی می‌تواند سلول‌ها را بیشتر تومورزا کند اما اکنون می‌دانیم که اگر اندازه سلول‌ها را در نظر بگیریم، می‌تواند پیش‌بینی‌کننده بهتری از پتانسیل تومورزایی باشد.

مراحل بعدی پژوهش، بررسی عمیق‌تر مکانیسم‌های پشت این یافته‌ها و تحلیل مداوم داده‌های سرطان انسان است.

این پژوهش در مجله «PNAS» به چاپ رسید.