به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال نیوز تودی، دانشمندان ممکن است بعد از کشف یک پروتئین طبیعی که از ابتلای چشم به گلوکوم محافظت می‌کند، در آستانه یک استراتژی جدید برای پیشگیری از نابینایی قرار بگیرند.

"آب‌سیاه یا گلوکوم"(glaucoma) اصطلاحی برای توصیف گروهی از اختلالات چشمی با علت‌های متفاوت ولی اثری بالینی و مشترک بر روی چشم و عصب بینایی و وابسته به فشار داخل چشمی است.

آسیب به عصب بینایی، انتقال سیگنال‌های بصری به مغز را مختل کرده و می‌تواند منجر به از بین رفتن دید و در نتیجه نابینایی شود.

گلوکوم اغلب ناشی از افزایش فشار چشم است که می‌تواند به عصب بینایی آسیب برساند. با این حال، مکانیزم دقیقی که سبب آسیب دیدگی عصب بینایی می‌شود هنوز معلوم نشده است، اما محققان "دانشگاه مک کواری"(Macquarie University) در استرالیا به سرنخ هایی در این رابطه رسیده‌اند.

این تیم دریافتند که یک پروتئین به نام "نوروسرپین"(neuroserpin) نقش کلیدی در سلامت شبکیه دارد، اما این پروتئین در گلوکوم غیرفعال می‌شود.

آنها بر این باورند که یافته‌های آنها می‌تواند به استراتژی‌های مورد نیاز برای جلوگیری و درمان این بیماری کمک کند.

دکتر ویوک گوپتا، محقق این پژوهش از دانشکده پزشکی و علوم بهداشت در دانشگاه مک کواری و همکارانش اخیرا نتایج پژوهش خود را در نشریه "ساینتفیک ریپورت" (Scientific Reports) منتشر کرده اند.

نوروسرپین در حال حاضر به عنوان یک پروتئین که فعالیت آنزیمی با نام پلاسمین را مسدود می‌کند، ایجاد شده و از نورون‌ها و یا سلول‌های عصبی در برابر آسیب ناشی از پلاسمین محافظت می‌کند.

دکتر گوپتا و همکارانش در این پژوهش تعیین کردند که چگونه نوروسرپین و پلاسمین توسط گلوکوم تحت تاثیر قرار می‌گیرند.

محققان یافته‌های خود را از طریق تجزیه و تحلیل سلول‌های شبکیه گرفته شده از انسان‌های سالم و مبتلا به گلوکوم و همچنین مدل‌های موش به دست آوردند.

تجزیه و تحلیل‌ها نشان داد که نوروسرپین در پاسخ به "استرس اکسیداتیو"(oxidative stress) که می‌تواند نتیجه عوامل محیطی مانند آلودگی هوا باشد، غیرفعال می‌شود.

استرس اکسیداتیو با رادیکال‌های آزاد در ارتباط است و در واقع زمانی که رادیکال‌های آزاد سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی بدن را شکست می‌دهند، استرس اکسیداتیو پدید می‌آید.

جالب توجه است که محققان در این پژوهش دریافتند که نوروسرپین در سلول‌های شبکیه بیماران مبتلا به گلوکوم و شبکیه موش‌های مبتلا به گلوکوم غیرفعال است که مانع از اقدام پروتئین برای مهار فعالیت پلاسمین می‌شود.

دکتر مهدی میرزایی، دانشمند ایرانی و یکی از اعضای گروه شیمی و علوم زیست مولکولی در دانشگاه مک کواری، اظهار کرد: دانشمندان چشم پزشکی همواره به دنبال درک دلیل عصب بینایی در پشت چشم‌ها بوده اند که به طور چشمگیری در گلوکوم مشاهده می‌شود.

وی افزود: "یافته‌های این پژوهش به ما در درک مکانیسم این بیماری کمک کرده و به سوالات کلیدی که دانشمندان چندین سال به دنبال جواب آن بودند پاسخ می‌دهد."

دکتر گوپتا می‌گوید: در طول یک مدت زمان طولانی، افزایش فعالیت آنزیم به تدریج بافت چشم را تحلیل برده و مرگ سلولی که عوارض جانبی ناشی از گلوکوم است را ترویج می‌دهد.

محققان تخمین زده‌اند که گلوکوم در حدود 2/2 میلیون بزرگسال در آمریکا را در سن 40 سالگی تحت تاثیر قرار داده و یکی از علل اصلی از بین رفتن بینایی و نابینایی در این کشور است.

در حال حاضر هیچ درمانی برای گلوکوم وجود ندارد، اما درمان هایی وجود دارد که اگر این بیماری به موقع تشخیص داده شود می‌تواند به کاهش پیشرفت بیماری کمک کند.

دکتر گوپتا و تیمش امیدوارند که یافته های آنها راه‌های جدیدی را برای کمک به پیشگیری یا درمان گلوکوم باز کنند.

انتهای پیام