به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، یک پژوهش جدید نشان میدهد که اثر حساسیت به نور در بیماران مبتلا به آلزایمر و تبدیل شدن آن به مشکل «سندروم غروب آفتاب» ممکن است به بدتر شدن علائم در اواخر روز و اختلالات خواب منجر شود و پیشروی بیماری را به دنبال داشته باشد.
این درک جدید در مورد اثر اختلالات ساعت بیولوژیکی بر آلزایمر میتواند به ایجاد درمانها و مدیریت علائم بیماری کمک کند. بدین ترتیب، شاید نوردرمانی بتواند الگوهای نامنظم خواب را تنظیم کند.
کاوش بیشتر در مورد اثرات این بیماری بر ساعت بیولوژیکی نیز ممکن است راهبردهای پیشگیرانهای را ارائه دهد. به عنوان مثال، مراقبان اغلب با الگوهای نامنظم خواب که ناشی از تغییر ریتم شبانهروزی بیماران آلزایمر هستند و چرخه طبیعی روزانه بدن آنها را به هم میزنند، دستوپنجه نرم میکنند. این پژوهش جدید نشان میدهد که نوردرمانی ممکن است روش موثری برای مدیریت الگوهای نامنظم خواب باشد.
علاوه بر این، درک بهتر اثر آلزایمر بر ساعت بیولوژیکی بدن میتواند پیامدهایی را برای پیشگیری از این بیماری داشته باشد. کیفیت پایین خواب در بزرگسالی، یک عامل خطر برای آلزایمر است زیرا مغز ما در حالت استراحت به طور طبیعی خود را از پروتئینهای آمیلوئید بتا پاک میکند.
«تادئوس وایگل»(Thaddeus Weigel) دانشجوی فارغالتحصیل که با «هیدر فریس»(Heather Ferris) پژوهشگر بخش غدد درونریز و متابولیسم «دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا»(UVA SoM) همکاری میکند، گفت: اثر اختلالات شبانهروزی مدتهاست که در بیماری آلزایمر تشخیص داده شده اما ما هرگز درک بسیار خوبی را در مورد آنچه باعث بروز آنها میشود، نداشتهایم. این پژوهش، تغییرات حساسیت به نور را به عنوان یک توضیح جدید و جالب احتمالی برای برخی از این علائم شبانهروزی ارائه میدهد.
فریس و همکارانش از موش مبتلا به آلزایمر استفاده کردند تا بهتر بفهمند که در ابتلا به بیماری آلزایمر، چه اتفاقی برای ساعت بیولوژیکی بدن رخ میدهد. آنها با تغییر دادن روند قرار گرفتن در معرض نور، موشها را به «پرواززدگی» یا «جت لگ»(Jet lag) دچار ساختند و سپس، بررسی کردند که این کار چگونه بر رفتار آنها تأثیر میگذارد. واکنش موشهای مبتلا به آلزایمر، بسیار متفاوت با واکنش موشهای معمولی بود.
پژوهشگران دریافتند موشهای مبتلا به آلزایمر نسبت به موشهای گروه کنترلشده، سریعتر با تغییر زمان ششساعته سازگار میشوند. آنها معتقدند که این نتیجه افزایش حساسیت به تغییرات نور است.
اگرچه ساعتهای بیولوژیکی بدن ما معمولا نشانههایی از نور را دریافت میکنند اما این تنظیم به تدریج اتفاق میافتد. بنابراین، زمانی که ما مسافتهای زیادی را طی میکنیم، پرواززدگی رخ میدهد. بدن ما برای سازگار شدن، به زمان نیاز دارد اما برای موشهای مبتلا به آلزایمر، این تغییر به طور غیرعادی سریع اتفاق افتاد.
پژوهشگران ابتدا گمان کردند که این امر ممکن است به دلیل التهاب عصبی مغز رخ داده باشد. بنابراین، آنها سلولهای ایمنی موسوم به میکروگلیا را بررسی کردند که به اهداف امیدوارکنندهای برای توسعه درمانهای بهتر آلزایمر تبدیل شدهاند اما دانشمندان در نهایت این فرضیه را رد کردند و دریافتند که میکروگلیا تفاوتی را در سرعت سازگاری موشها ایجاد نمیکند. این بدان معنا نیست که هدف قرار دادن میکروگلیا به دلایل دیگر، سودمند نخواهد بود.
این گروه پژوهشی، یک عامل بالقوه دیگر را نیز رد کردند. این عامل که «تاو جهشیافته» نامیده میشود، یک پروتئین غیرعادی است که در مغز مبتلا به آلزایمر پیچیدگی ایجاد میکند. وجود این گرهها نیز تفاوتی را در نحوه سازگاری موشها ایجاد نکرد.
نتایج این پژوهش در نهایت نشان داد که شبکیه چشم، نقش مهمی را در افزایش حساسیت به نور در بیماری آلزایمر دارد. این نتیجه، مسیر امیدوارکنندهای را برای دستیابی به روشهای جدید درمان، مدیریت و پیشگیری از این بیماری به پژوهشگران ارائه میدهد.
فریس گفت: این دادهها نشان میدهند که کنترل کردن نوع نور و زمان تابش نور میتواند کلید کاهش اختلالات شبانهروزی در بیماری آلزایمر باشد. ما امیدواریم که این پژوهش به ما کمک کند تا درمانهای سبکی را برای کاهش پیشروی بیماری آلزایمر توسعه دهیم.
این پژوهش، در مجله «Frontiers in Aging Neuroscience» به چاپ رسید.
آزمایش موفق واکسن جدید برای پیشگیری از آلزایمر
یک واکسن جدید که به تازگی طراحی و مورد بحث قرار گرفته ممکن است این ظرفیت بالقوه را داشته باشد که از بیماری آلزایمر جلوگیری کند.
به گزارش گروه علم و آموزش ایرنا از «ساینسبلاگ»، این واکسن که به تازگی در «جلسات علمی انجمن قلب آمریکا» ۲۰۲۳ مورد بحث و بررسی قرار گرفته، به طور بالقوه میتواند از بیماری آلزایمر جلوگیری کرده یا از طریق هدف قرار دادن سلولهای مغزی ملتهب مرتبط با این بیماری آن را تغییر دهد.
محققانی از دانشگاه «جانتیندو» در ژاپن واکسنی را ابداع کردهاند که با موفقیت بیماریهای مرتبط با افزایش سن را در موش ها درمان کرده است. واکسن جدید این کار را از طریق ازبینبردن سلولهای رو به پیری بیان کننده یک پروتئین خاص موسوم به SAGP انجام داده است.
نکته جالب در این ارتباط این است که پروتئین SAGP در مقادیر زیاد در سلولهای گلیایی (glial cells) افراد مبتلا به آلزایمر وجود دارد.
این محققان بر اساس یافتههای به دست آمده، واکسن جدید را روی موشها برای هدف قرار دادن سلولهای SAGP و درمان آلزایمر آزمایش کردند.
«شیه-لون هسیائو» مولف اصلی این کار تحقیقی توضیح داد که آلزایمر یکی از علل اصلی زوال عقل در جهان است و این واکسن نتایج امیدوارکنندهای روی موشها نشان داده است اما چالش اصلی، رسیدن به همین نتایج در انسانها است.
وی تاکید کرد: اگر این کار موفقیتآمیز باشد این واکسن میتواند یک گام مهم به جلو در زمینه به تاخیر انداختن پیشرفت آلزایمر یا حتی پیشگیری از آن باشد.
در این کار تحقیقی محققان یک مدل آلزایمر موش مشابه پاتولوژی مغز انسان مرتبط با آلزایمر ایجاد کردند و مشخص شد موش های دریافتکننده واکسن نسبت به موشهای بدون واکسن هیجان کمتر و هوشیاری بیشتری نسبت به محیط پیرامونی خود نشان دادند که این حاکی از بهبود بالقوه در شرایط بیماری بود. همچنین چندین مورد از نشانگرهای زیستی مرتبط با بیماری نیز کاهش یافت.
«هسیائو» خاطرنشان کرد که مطالعات قبلی با استفاده از واکسنهای مختلف برای آلزایمر در زمینه کاهش دادن برخی از پلاکهای نشاستهای (amyloid) و فاکتورهای التهابی موفقیت هایی را نشان داد اما واکسن SAGP جدید همچنین تاثیر مثبتی بر رفتار موش ها داشته است.