به گزارش ایرنا از تارنمای «مدیکال اکسپرس»، برای بسیاری از بیماران که هر ساله از جراحت مغزی تروماتیک (ضربه‌ای) جان به در می‌برند، نتایج درمانی تفاوت زیادی با هم دارند. این جراحت‌ها نه تنها می‌تواند منجر به از دست دادن هماهنگی، افسردگی، تحریک‌پذیری (impulsivity) و دشواری در تمرکز شود بلکه همچنین ریسک بروز زوال عقل در آینده را نیز افزایش می‌دهد.
فقدان درمان‌های مناسب برای چنین مشکلات گسترده‌ای موجب شد که یک تیم از دانشمندان در «موسسه گلادستون» در آمریکا ضمن تحقیقاتی کشف کنند که جراحت‌های ضربه‌ای مغز چگونه در سطح مولکولی موجب تخریب عصبی (neurodegeneration) می‌شوند. آنها همچنین این مساله را بررسی کردند که برای جلوگیری از آسیب‌های بلندمدت چگونه باید آن فرایند را هدف قرار داد.
دکتر «جائه کیو ریو» از مدیران برنامه علمی در آزمایشگاه دکتر «کاترینا عکاس‌اوغلو» در موسسه گلادستون در این زمینه گفت: ما بر آن شدیم که به این سوال بنیادین بپردازیم که در مغز پس از ضربه دقیقا چه اتفاقی روی می‌دهد که موجب فرایند آسیب و تخریب نورون‌ها میشود.
بسیاری از جراحت‌های ناشی از ضربه مغزی بر اثر سقوط، تصادف رانندگی یا حملات خشونت‌آمیز روی می‌دهد اما بسیاری از آنها نیز در جریان سوانح ورزشی یا عملیات نظامی مانند انفجارها روی می‌دهد. در هر مورد، نیروی خارجی به اندازه کافی قدرت دارد که موجب تکان خوردن مغز در داخل جمجمه می شود و در نتیجه مانع بین مغز و خون شکسته شده و خون وارد می شود.
ریو گفت: ما می‌دانستیم که یک پروتئین خاص خون به نام «فیبرین» پس از جراحت ضربه مغزی در داخل مغز وجود دارد اما تاکنون نمی‌دانستیم که این پروتئین در آسیب مغزی پس از ضربه نقش سببی (causative ) دارد.
در بیماری‌هایی مانند آلزایمر و «ام اس» نشت غیرطبیعی خون در داخل مانع خون-مغز موجب می شود که فیبرین وارد بخش های مسئول عملکردهای شناختی و حرکتی در مغز شود که این منجر به زوال و تخریب عصبی میشود. اما در این مورد، خود جراحت ضربه مغزی موجب نشت خون به درون مغز می شود.
این مطالعه جدید برای اولین بار نشان داد که فیبرین موجب می شود سلول های ایمنی خوب به سلول های بد تبدیل شوند و این مساله موجب التهابات خطرناک و آزاد شدن مواد سمی کشنده عصب‌ها (نورون ها) می شود.
دستیابی محققان به یک هدف درمانی جدید برای کنترل آسیب‌های مغزی
تیم تحقیقاتی گلادستون از فناوری تصویربرداری پیشرفته برای مطالعه مغز موش ها و همچنین مغز افراد دچار شده به آسیب‌های ضربه مغزی استفاده کرد. در هر دو مورد موش و انسان، فیبرین به همراه سلول های ایمنی فعال شده حضور داشت.
به گفته ریو، در این تحقیق مشخص شد که فیبرین این سلول های ایمنی را فعال می کند. ما درک کردیم که اگر بتوانیم فیبرین را مسدود کنیم، می‌توانیم از ایجاد این تاثیرات سمی جلوگیری کنیم، اما این کار باید به شکلی دقیق انجام شود. این محققان از ابزارهای ژنتیکی با یک جهش خاص در فیبرین استفاده کردند که می تواند مانع از فعال سازی سلول های ایمنی توسط فیبرین شود بدون اینکه بر توانایی مفید این پروتئین برای لخته کردن خون تاثیر بگذارد.
«لنارت موکی» مدیر موسسه بیماری‌های عصبی گلادستون در این خصوص توضیح داد: این مطالعه یک راهبرد بالقوه جدید برای از بین بردن تاثیرات مخرب آسیب‌های مغزی را شناسایی کرده است.
وی افزود: آسیب‌های مغزی می توانند تاثیرات بزرگی بر توانایی‌های شناختی و سلامتی عاطفی و مهارت‌های حرکتی افراد بگذارند. بررسی این مساله این سوال را ایجاد می کند که آیا مسدود کردن تاثیرات بیماری‌زای فیبرین می‌تواند نتیجه جراحی مغز را بهبود بخشد و ناتوانی و معلولیت افراد را پس از ضربات مغزی کاهش دهد.
