به گزارش طبنا از مدیکال نیوزتودی، اضطراب به بخش جدایی‌ناپذیر زندگی روزمره این روزهای مردم تبدیل شده است. اما اگر فردی به مدت ۶ ماه یا بیشتر، دچار ترس و اضطرابی غیرمنطقی شود، او به اختلال اضطرابی مبتلاست. بنابر آمار موسسه بهداشت ملی آمریکا، هر سال از هر پنج نفر، یک نفر به اختلال اضطرابی مبتلا می‌شود. همچنین اختلال اضطرابی، فرد مبتلا را به بیماری‌های دیگری مانند بیماری‌های قلبی، دیابت و افسردگی گرفتار می‌کند.
دانشمندان در بررسی‌های خود متوجه شدند که نوعی پروتئین به نام methyl-CpG به پروتئین دیگری به نام MeCP2 می‌چسبد و تغییراتی در ژن این پروتئین به وجود می‌آورد. این تغییرات موجب اختلال‌های اضطرابی در فرد می‌شود. تمام سلول‌های بدن حاوی پروتئین MeCP2، است اما این پروتئین در سلول‌های مغزی بیش از هر سلول دیگر به فراوانی یافت می‌شود.
این پروتئین بسیاری از ژن‌هایی که نقش مهمی روی عملکرد عادی مغز و به‌ویژه حفظ سیناپس‌ها یا ارتباطات بین سلول‌های مغزی دارند، بازی می‌کند. پروتئین MeCP2، وارد هسته سلول‌های عصبی که حاوی ژن‌های سلول هستند، می‌شود. در واقع این پروتئین به وسیله انتقال‌دهنده‌هایی به نام ایمپورتین به درون هسته سلول منتقل می‌شوند و ایمپورتین آلفا-۵، وظیفه جابه‌جایی پروتئین MeCP2 به درون هسته سلول‌های عصبی مغز را به عهده دارد.
بررسی روی موش‌های آزمایشگاهی نشان داد، موش‌های فاقد ایمپورتین آلفا-۵، در مقایسه با موش‌های دیگر هنگام تنش، دچار اضطراب نمی شوند. در واقع اگر این انتقال‌دهنده خاص وجود نداشته باشد، پروتئین MeCP2، نمی‌تواند وارد هسته سلول‌های مغزی که اضطراب را کنترل می‌کند، شود.
وقتی این پروتئین وارد هسته سلول مغزی می‌شود، آنزیمی را وادار به تولید مولکولS1P می‌کند و وظیفه این مولکول علامت‌دهی است که موجب واکنش اضطرابی در فرد می‌شود. اما نبود پروتئین MeCP2 می‌تواند جلوی عملکرد این آنزیم را بگیرد. محققان در گذشته دارویی به نام فینگولی‌مود (fingolimod) تولید کرده‌اند که روش علامت‌دهی مولکول S1P را تغییر می‌دهد و از آن در کنترل بیماری تصلب بافت چندگانه (ام‌اس)، استفاده می‌کنند. این دارو می‌تواند اثر آرامش‌بخشی روی بیماران داشته باشد و اکنون محققان به علت اصلی این کاهش اضطراب پی برده‌اند.
این تحقیق می‌تواند راهگشای تولید داروهایی باشد که اختلال‌های اضطرابی را به طور موثری درمان کند.
